器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
器官纤维化主要以组织内细胞外基质的异常聚积和过度沉积为特征，导致器官结构破坏、功能下降，最终引发器官衰竭。积雪草酸是一种从积雪草等植物中提取的五环三萜类化合物，具有抗炎、抗氧化、调控纤维化信号通路及促进组织修复等多种药理活性。其通过抑制炎症反应、减轻氧化应激和调节关键信号通路（如TGF-β/Smad）发挥显著的抗纤维化作用。本文总结了积雪草酸在肝脏、肾脏、心脏、肺部等多个器官的抗纤维化效应，探讨积雪草酸抑制纤维化的作用机制。
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...
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目的 探讨积雪草酸对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的小鼠海马神经元HT-22细胞凋亡的影响。方法 本次实验使用Aβ诱导HT-22细胞凋亡以建立阿尔茨海默病细胞模型，实验共设置四组，分别为空白组、Aβ组、Aβ+积雪草酸低剂量组、Aβ+积雪草酸高剂量组。分别对四组进行MTT、CCK8、LDH以测定细胞活力变化，试剂盒检测MDA、SOD、ROS、炎症因子IL-1β的变化，及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白变化，评估积雪草酸对Aβ诱导HT-22细胞凋亡的抑制效果。结果 与空白组比较，Aβ组中MDA含量增高、SOD水平降低、ROS水平上升（P<0.05），积雪草酸干预后，低剂量组有效降低MDA、ROS含量，SOD活性增高，高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。与空白组比较，Aβ组中IL-1β、Bax水平更高（P<0.05）,Bcl-2水平更低（P<0.05）；积雪草酸干预后，低剂量组有效降低IL-1β、Bax水平（P<0.05），升高Bcl-2水平（P<0.05），高剂量组表现出更强的剂量依赖性保护作用（P<0.05）。结论...